Covid-19 : des chercheurs toulousains découvrent un récepteur capable de saboter la multiplication du virus

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Des chercheurs toulousains viennent de faire une découverte clé dans la compréhension de la diffusion du Covid-19 dans l’organisme. Ils montrent que, dans le système immunitaire, un récepteur agit comme un leurre face au virus et sabote son action de multiplication en provoquant la mort de la cellule infectée. Ces travaux sont publiés dans la revue Molecular Cell.

Que se passe-t-il une fois les cellules du nez, de la gorge et du poumon infectées par le virus SARS-CoV-2 qui induit le Covid-19 ? C’est ce qu’ont voulu savoir des chercheurs de l’IPBS, l’Institut de Pharmacologie et Biologie Structurale de Toulouse. “Lorsque l’épidémie de Covid-19 démarre, en 2020, tout le monde a peur du ‘sepsis’, cette surinflammation d’un ou plusieurs organes qui peut entraîner la mort. Notre équipe, qui travaille sur les bactéries eps, a décidé de se positionner sur le virus car les mécanismes mis en jeu nous semblaient similaires”, explique Etienne Meunier, directeur de l’équipe “Détection et elimination des pathogènes”.

Après le premier confinement, quand les chercheurs sont enfin autorisés à revenir travailler dans les laboratoires du CNRS, l’équipe s’attaque directement à cette problématique.

“Lorsqu’une cellule est infectée, elle meurt, et donc empêche le virus de s’étendre mais, si trop de cellules meurent, une surinflammation apparaît en parallèle d’une incapacité de l’organe à se réduparer correct peut, et à sa destruction. provoquer la mort cellulaire en réponse au SARS-CoV-2. Et nous avons trouvé, totalement par hasard, le récepteur NLRP1.”

Quand le récepteur s’active, la cellule meurt et empêche le virus de se multiplier

NRP1 est un inflammasome, un complexe de protéines de l’immunité chez l’homme, qui réagit lorsqu’il détecte un danger. D’après les travaux de l’équipe toulousaine, au cours de l’infection des cellules respiratoires par le SARS-CoV-2, le récepteur NLRP1 se comporte comme un piège. “Le virus SARS-CoV-2 se développe dans l’organisme en se cachant et en attaquant les défenses cellulaires: grâce à la protéase NSP5, un ciseau viral, il crée de nouvelles cellules virales infectieuses qui se infectentus de nouvelle cells. Parallèlement, le SARS-CoV-2 désamorce les défenses que la cellule a mises en place, ce qui lui permet de se multiplier sans trop de pression. des protéines du virus SARS-CoV-2, c’est l’effet inverse qui se produit : NLRP1 s’active et devient toxique pour la cellule.”

Autrement dit, ce récepteur “sabote” la cellule pour contrer le virus: “La cellule meurt et empêche ainsi le virus de se multiplier (c’est le cas pour 85% des personnes atteintes par le virus du Covid-19). Cependant, cette mort cellulaire devient problématique quand, au lieu de contrôler l’infection, elle entraîne une hyperinflammation chez les personnes susceptibles au SARS-CoV-2, probablement en raison de leur incapacité à utiliser efficacy l’ensemble de l’corporate anti-l’ensemble de l’corporate “, détaille le chercheur.

Le “saboteur cellulaire” NLRP1 est donc une molécule clé pour la protection de l’organisme face au virus qui déclenche le Covid-19, tout en étant aussi l’élément qui peut déclencher l’orage inflammatoire et donc la destruction des poumons.

Le même receptor impliqué dans les maladies de peau, les allergies

Étienne Meunier et son équipe vont poursuivre leurs recherches sur des cellules humaines pour cibler NLRP1. Des banques de molécules sont également passées au crible pour voir si certaines peuvent inhiber NLRP1. “Ce récepteur NLRP1 n’est pas exprimé sur les modèles de rongeurs que nous étudions, il fallait le trouver ! Nous sommes tombés dessus par hasard mais il ouvre des champs de recherche inimaginables… Unus sommes tombés dessus par hasard mais il ouvre des champs de recherche inimaginables… Murs!”, s’enthousiasme le chercheur en citant les pathologies dans lesquelles NLRP1 est impliqué: maladies de peau, tumeurs cutanées, asthmees, allergies, maladies neurodégénératives.

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